颈椎病的发病机制并不十分清楚。
颈椎位于较为固定的胸椎和有一定重量的头颅之间，活动度大，容易产生劳损。一般认为，颈椎病的发病是多种因素共同作用的结果。颈椎间盘退行性改变及继发性椎间关节退行性改变是本病的发病基础。颈椎退变过程中，首先改变的是椎间盘，然后累及椎间关节。
分为静态压迫和动态压迫两种因素。从静态性压迫因素方面来看，椎间盘变性从20岁就可能开始，30岁以后出现颈椎间盘退行性改变，随着累积性损伤，可使其退变加重，致使椎间盘的纤维环变性、肿胀、断裂，使裂隙形成，导致椎间盘膨出或突出，纤维环的耐牵伸等能力下降，椎间隙变窄，椎体间产生异常活动，使椎体上、下缘韧带附着处产生牵拉性骨赘。这些骨赘和突出的椎间盘突入椎管压迫脊髓或神经根，产生相应症状。北京大学第三医院研究证明，这种压迫也可使脑脊液循环受阻，同时也发现脊髓对慢性压迫有一定耐受性。例如在动物实验中椎管侵占率在60%以上方有脊髓损伤的表现。从动态压迫因素方面来看，颈椎在伸、屈活动中，脊髓随椎管在伸、屈状态下的变化形态发生改变。颈椎屈曲时，脊髓被拉长，横断面积减少，脊髓变细；颈椎仰伸时，脊髓轴向压缩，横断面积增加。颈椎佣伸位时，椎管横断面积减少11%～17%，而脊髓横断面积增加9%～17&。如果已有静态压迫因素，如脊髓腹侧突出或膨出的椎间盘、椎体后缘骨赘以及脊髓背侧。增厚的黄韧带，再加上动态因素，则会进一步造成脊髓或神经根损害，所以，颈椎屈、伸活动也可能是脊髓损害的动力学因素。由此来看，在骨赘特别严重的情况下，颈椎过度活动造成的反复微小创伤可能比单纯压迫更加值得注意。
