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虾青素在肝脏肿瘤疾病中的抑制作用研究

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  虾青素在肝脏肿瘤疾病中的抑制作用研究

  节选作者:林波,河南大学基础医学院,中国生物制品学杂志
 
  肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是一种发病率和死亡率极高的恶性肿瘤,多种信号通路,如NF-KB p65、Wnt/p-catenin、JAK/STAT、Hedgehog、Ras/MAPK等与肝癌发生密切相关。
 
  在黄曲霉素B1 (aflatoxin,AFB1)诱导的肝癌模型中,虾青素显著降低了肝癌病灶的数目和大小,深入研究发现,虾青素显著抑制了AFB1诱导的DNA的单链断裂,抑制AFB1和肝DNA及血浆白蛋白的结合。TRIPATHI等研究发现,虾青素能抑制环磷酰胺诱导的大鼠早期肝肿瘤发生。
 

 
  Nrf2-ARE通路属于内源性抗氧化应激通路,其通过调节超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、DNA修复酶(OGG1、XRCC1、XPD、XPG)等表达,在肿瘤发生、发展过程中发挥重要作用。虾青素能抑制肝肿瘤发生、发展,可能与其激活Nrf2-ARE通路相关。SONG等证实,虾青素通过抑制JAK/STAT3通路诱导小鼠肝肿瘤细胞CBRH-7919线粒体介导的凋亡。
 
  此外,虾青素抑制肝脏肿瘤发生,还可能与对nm-23的调控有关。nm-23编码一种核苷二磷酸激酶,该蛋白的表达上调有利于细胞骨架的正确组装及T蛋白信号的正确传递。Ll等证实,虾青素能抑制人类肝癌细胞LM3和SMMC-7721增殖,并诱导其凋亡,其机制为虾青素通过抑制NF-kB和Wnt/β-catenin信号通路调节其下游靶基因,如抗凋亡蛋白Bcl-2、凋亡相关基因Bax的表达,促进肿瘤细胞凋亡,同时,虾青素下调糖原合成酶激酶-3β (glycogen synthetase kinase-3 beta,GSK-3β)磷酸化,抑制肿瘤细胞浸润。与Ll等研究结果一致,SHAO等研究表明,虾青素能抑制小鼠肝癌细胞H22增殖,将细胞阻滞在G2期。
 
  脂肪从头合成的增加是多种恶性肿瘤发生的共同特征,脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)在多种恶性肿瘤(包含肝癌)中表达升高,虾青素通过下调肝脏FASN m RNA水平,发挥抑制肝脏肿瘤发生的作用。另外,脂肪合成通路中另一个关键调节因子一一一脂肪细胞因子,在抑制人类肝肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡中发挥重要作用。虾青素通过提高血清中脂肪细胞因子水平,显著抑制肥胖小鼠肝肿瘤发生。

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